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目的 探讨AZD8055对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响,并探索其潜在分子机制.方法 Hela细胞在10 nm AZD8055的作用下培养24、48或者72 h,MTT检测细胞增殖;Annexin-V/PI染色法检测细胞凋亡;糖酵解活性由乳酸脱氢酶(LDH)活性及乳酸生成量来确定;qRT-PCR和western blotting法检测mRNA和蛋白质表达水平.结果 随着作用时间的延长,AZD8055能有效抑制Hela细胞的增殖和糖酵解,并诱导细胞发生凋亡;mTORC1底物p70S6K和mTORC2底物Akt的磷酸化水平显著下调,提示mTOR的激酶活性被抑制.结论 AZD8055能抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导其凋亡,Hela细胞中miR-143的表达水平与AZD8055的处理时间呈正相关.

作者:李科;周军;李坚;郭江伟;胥洪鹃;郭春芳;张阳德

来源:中国现代医学杂志 2013 年 23卷 34期

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作者:
李科;周军;李坚;郭江伟;胥洪鹃;郭春芳;张阳德
来源:
中国现代医学杂志 2013 年 23卷 34期
标签:
宫颈癌 糖酵解 AZD8055 增殖 凋亡 cervical cancer glycolysis AZD8055 proliferation apoptosis
目的 探讨AZD8055对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响,并探索其潜在分子机制.方法 Hela细胞在10 nm AZD8055的作用下培养24、48或者72 h,MTT检测细胞增殖;Annexin-V/PI染色法检测细胞凋亡;糖酵解活性由乳酸脱氢酶(LDH)活性及乳酸生成量来确定;qRT-PCR和western blotting法检测mRNA和蛋白质表达水平.结果 随着作用时间的延长,AZD8055能有效抑制Hela细胞的增殖和糖酵解,并诱导细胞发生凋亡;mTORC1底物p70S6K和mTORC2底物Akt的磷酸化水平显著下调,提示mTOR的激酶活性被抑制.结论 AZD8055能抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导其凋亡,Hela细胞中miR-143的表达水平与AZD8055的处理时间呈正相关.