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目的 检测甘珀酸对外伤性癫痫大鼠脑组织中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)及缝隙连接蛋白32(Cx32)表达的影响,探究缝隙连接在外伤性癫痫(posttraumatic epilepsy,PTE)发病中的作用.方法 大鼠随机分为正常、假手术、模型以及甘珀酸治疗和预防组.观察各组大鼠癫痫发作的强度,并通过检测各组Cx43及Cx32的表达.结果 模型组大鼠出现癫痫发作.与模型组相比,应用甘珀酸干预后,治疗和预防组大鼠癫痫发作强度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).模型组Cx43阳性细胞数目较正常组、假手术组增多,Cx32蛋白表达增强(P<0.01).甘珀酸治疗和预防组Cx43阳性细胞数目均较模型组明显减少,Cx32蛋白表达减弱(P<0.05).结论 癫痫形成中Cx43及Cx32表达增强,推测大量胶质细胞增生以及异常缝隙连接生成导致了PTE的发生与发展.

作者:陈伟观;倪耀辉;于昕;高志伟

来源:中国现代医学杂志 2013 年 23卷 35期

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作者:
陈伟观;倪耀辉;于昕;高志伟
来源:
中国现代医学杂志 2013 年 23卷 35期
标签:
外伤性癫痫 铁离子 缝隙连接 甘珀酸 缝隙连接蛋白 posttraumatic epilepsy Fe3+ gap junction Carbenoxolone connexin
目的 检测甘珀酸对外伤性癫痫大鼠脑组织中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)及缝隙连接蛋白32(Cx32)表达的影响,探究缝隙连接在外伤性癫痫(posttraumatic epilepsy,PTE)发病中的作用.方法 大鼠随机分为正常、假手术、模型以及甘珀酸治疗和预防组.观察各组大鼠癫痫发作的强度,并通过检测各组Cx43及Cx32的表达.结果 模型组大鼠出现癫痫发作.与模型组相比,应用甘珀酸干预后,治疗和预防组大鼠癫痫发作强度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).模型组Cx43阳性细胞数目较正常组、假手术组增多,Cx32蛋白表达增强(P<0.01).甘珀酸治疗和预防组Cx43阳性细胞数目均较模型组明显减少,Cx32蛋白表达减弱(P<0.05).结论 癫痫形成中Cx43及Cx32表达增强,推测大量胶质细胞增生以及异常缝隙连接生成导致了PTE的发生与发展.