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目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖(Zymosan A)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2(TLR2)表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-d)释放的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化.结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高(P<0.05).Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin 1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少(P<0.05).结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-l和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一.

作者:毛亚男;王雯;王东;张波

来源:中国现代医学杂志 2016 年 26卷 21期

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作者:
毛亚男;王雯;王东;张波
来源:
中国现代医学杂志 2016 年 26卷 21期
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霉酚酸酯 环孢素A 酵母聚糖 模式识别受体 细胞因子 Mycophenolate mofetil Cyclosporin a Zymosan a pattern-recognition receptors cytokine
目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖(Zymosan A)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2(TLR2)表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-d)释放的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化.结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高(P<0.05).Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin 1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少(P<0.05).结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-l和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一.