目的:探讨卡托普利(captopril)对局部缺血再灌注兔心肌保护作用的机制.方法:将18只新西兰兔随机分3组(每组n=6),对照组左冠状动脉前降支阻断30分,再灌注90分;卡托普利组阻断前30分静脉注射卡托普利每20 分2 mg/kg,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每90分1 mg/kg,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流.观察心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮(NO)的变化,监测心肌功能.结果:缺血再灌注心肌原生型NOS(cNOS)活性(P＜0.001)及总NOS活性(P＜0.01)显著下降,NO产生减少(P＜0.05～0.01),卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于对照组(P＜0.01),再灌注30分心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节NOS活性,维持正常NO水平起到保护作用.
作者：黄忠耀；朱洪生；张有荣
来源：中国循环杂志 2000 年 15卷 2期
