目的：探讨促红细胞生成素衍生肽（HBSP）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）缺血/再灌注损伤的作用及其机制。
<br> 方法：分离培养大鼠CMECs，建立缺血/再灌注损伤模型，随机分为对照组、模拟缺血/再灌注组（SI/R组）、SI/R＋重组人促红细胞生成素组（SI/R+rhEPO组）、SI/R＋HBSP组；HBSP分别选择2.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml四个浓度，通过噻唑蓝（MTT）比色实验检测CMECs增殖能力以确定药物作用的最适浓度。而后采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记测定（TUNEL）法检测细胞凋亡率来进一步验证其保护作用。研究保护机制的实验分组为：对照组、SI/R组、SI/R＋HBSP（HBSP最适浓度为25 ng/ml）组、SI/R+HBSP+磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）组、SI/R+HBSP+雷帕霉素组，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体S6蛋白激酶（p70S6K）等蛋白的表达及其磷酸化水平。
<br> 结果：与SI/R组比，SI/R+rhEPO组和SI/R+HBSP组CMECs增殖能力明显上升（P<0.05），凋亡率显著下降（P<0.01），迁移能力增强。用抑制剂LY294002及雷帕霉素处理后，与SI/R组相比，SI/R+HBSP组AKT、m
作者：王琛；司瑞；张明明；余文军；郝启萌；张荣庆；王海昌
来源：中国循环杂志 2015 年 3期
