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目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(Control组,n=12)、异丙肾上腺素组(ISO组,n=12)、异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12)和异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12).7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO+NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关.

作者:顾建国;吴翔;郑冬冬;黄荫浩;吴德旭

来源:中国心血管病研究 2013 年 11卷 11期

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作者:
顾建国;吴翔;郑冬冬;黄荫浩;吴德旭
来源:
中国心血管病研究 2013 年 11卷 11期
标签:
丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌缺血损伤 凋亡 半胱氨酸天冬氨酸酶3 Dl-3-n-butylphthalide (NBP) Isoproterenol (ISO) Myocardial ischemia injury Apoptosis Caspase-3
目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(Control组,n=12)、异丙肾上腺素组(ISO组,n=12)、异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12)和异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12).7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO+NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关.