目的 通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为4组,每组8只.对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h.实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组.分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平.实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 实验A组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),MDA含量低于其它组(P＜0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用.
作者：石磊；蔡尚郎；刘松；张文忠
来源：中国心血管杂志 2007 年 12卷 1期
