目的 探讨白介素33(IL-33)对乳鼠心肌细胞乏氧/复氧损伤的保护作用及胞内活性氧自由基(ROS)生成的影响.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,将原代培养的心肌细胞随机分为单纯对照(C)组、加药对照(rIL-33 100 ng/ml,C1)组、乏氧/复氧(A/R)组、A/R+ rIL-33(1、10、100ng/ml)组,乏氧培养3h后,复氧2h.免疫组化鉴定心肌细胞;MTT法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞仪检测细胞凋亡(AV-PI双标法)、胞内ROS生成量(ROS-DHE荧光探针).结果 与C组相比,A/R组心肌细胞存活率明显下降(P＜0.01),LDH漏出显著增高(P＜0.01),凋亡率及胞内ROS含量显著增加(P＜0.01);与A/R组相比,IL-33治疗组剂量依赖性地提高细胞存活率(P＜0.01),降低LDH漏出率、细胞凋亡率(P＜0.01)及胞内ROS含量(P=0.03);加药对照组与C组相比,心肌细胞存活率、凋亡率、胞内ROS含量差异无统计学意义.结论 IL-33在心肌乏氧/复氧损伤过程中可以剂量依赖性地发挥抗细胞凋亡作用,其保护作用机制可能与增强心肌抗氧化能力,减少胞内ROS生成有关.
作者：李冠臻；张新超
来源：中国心血管杂志 2014 年 19卷 2期
