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目的 外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25%D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=-3.67,P<0.05),细胞培养液中LDH水平显著增加(t=2.94,P<0.05),ROS水平显著增加(t=4.28,P<0.01),MDA含量显著增加(t=-2.84,P<0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P<0.01).与高糖组比较,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的HMrSV5细胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P<0.05)和细胞培养液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P<0.05).与高糖组比较,l0-3mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的细胞内ROS(t=-3.12,P<0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P<0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P<0.05). 结论 外源性H2S抑制了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与外源性H2S抑制氧化应激有关.

作者:陈晶晶;吴银锋;石梅兰;李永贵;谭华清

来源:中国血液净化 2013 年 12卷 8期

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作者:
陈晶晶;吴银锋;石梅兰;李永贵;谭华清
来源:
中国血液净化 2013 年 12卷 8期
标签:
人腹膜间皮细胞 高糖 氧化应激 乳酸脱氢酶 活性氧 丙二醛 超氧化物歧化酶 Human peritoneal mesothelial cells High glucose Oxidative stress Lactate dehydrogenase Reactive oxygen species Malondialdehyde Superoxide dismutase
目的 外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25%D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=-3.67,P<0.05),细胞培养液中LDH水平显著增加(t=2.94,P<0.05),ROS水平显著增加(t=4.28,P<0.01),MDA含量显著增加(t=-2.84,P<0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P<0.01).与高糖组比较,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的HMrSV5细胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P<0.05)和细胞培养液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P<0.05).与高糖组比较,l0-3mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的细胞内ROS(t=-3.12,P<0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P<0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P<0.05). 结论 外源性H2S抑制了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与外源性H2S抑制氧化应激有关.