在足细胞凋亡的众多原因中,氧化应激是足细胞凋亡发生的基质,是肾脏病进展的最重要特征.足细胞凋亡时,氧化应激的确切机制及信号通路尚不完全明确. 目的探讨平滑肌22 α(smooth muscle 22 alpha,SM22 α)通过phospho-p47phox(p47phox)调控血管紧张素Ⅱ (Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的足细胞的氧化应激.方法①通过实时定量PCR(quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测足细胞在正常和AngⅡ刺激下,SM22 α、p47pphox等蛋白的表达情况.②应用Western Blot技术观察足细胞在正常和Ang Ⅱ刺激下SM22 α、p47phox表达变化.③敲减SM22 α,检测p47phox等的表达情况.④SM22 α的磷酸化p47phox的表达情况.结果①Ang Ⅱ诱导下,足细胞的SM22α的mRNA表达显著下调(t12h=2.215,P2h=0.041),p479phox的mRNA表达显著升高(t12h=3.955,P2h=0.025).②AngⅡ刺激下,SM22α表达下调(t12hh=2.215,P12h=0.041),加速了足细胞氧化应激的发生(12小时的时候达到高峰,t12h-DHF=2.547,P12HDHF=0.042,t12h.BA=3.689,P2h-TBA=0.022). 结论 AngⅡ诱导了SM22α功能失调,SM22α磷酸化后活化p47phhax,揭示了SM22α在足细胞的氧化应激中起到了重要作用.

作者：王兴智；富宇婷；张蕾；郝丽荣

来源：中国血液净化 2017 年 16卷 9期