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目的:探讨博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化(PF)大鼠骨骼肌结构和功能的变化以及吡非尼酮(PFD)对骨骼肌线粒体功能的影响.方法:通过一次性气管滴注BLM(3.8 mg·kg-1)建立PF模型,随机将30只大鼠平均分为3组.造模后d 14起,PFD组给予PFD(50 mg·kg-1·d-1),对照组和模型组给予生理盐水,连续灌胃14 d后检测相关指标验证模型是否成功,观察各组大鼠后肢拉力、骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧(ROS)水平、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ(ComplexⅡ)和ComplexⅣ活性、组织病理学及线粒体超微结构的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠除肺损伤外还存在后肢拉力、骨骼肌组织ATP含量、ComplexⅡ和ComplexⅣ活性的降低及ROS升高(P<0.01).与模型组比较,PFD治疗后,除ROS降低外上述指标均升高(P<0.01).结论:PFD可改善BLM诱导的PF大鼠骨骼肌功能障碍,其机制可能是通过调控骨骼肌ComplexⅡ和ComplexⅣ活性从而提高氧化磷酸化效率,增加ATP合成,抑制ROS生成实现的.

作者:曹嘉敏;杨曙光;任玲杰;洪赟晢;李亚;余学庆

来源:中国新药杂志 2022 年 31卷 11期

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作者:
曹嘉敏;杨曙光;任玲杰;洪赟晢;李亚;余学庆
来源:
中国新药杂志 2022 年 31卷 11期
标签:
特发性肺纤维化 吡非尼酮 骨骼肌 线粒体功能
目的:探讨博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化(PF)大鼠骨骼肌结构和功能的变化以及吡非尼酮(PFD)对骨骼肌线粒体功能的影响.方法:通过一次性气管滴注BLM(3.8 mg·kg-1)建立PF模型,随机将30只大鼠平均分为3组.造模后d 14起,PFD组给予PFD(50 mg·kg-1·d-1),对照组和模型组给予生理盐水,连续灌胃14 d后检测相关指标验证模型是否成功,观察各组大鼠后肢拉力、骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧(ROS)水平、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ(ComplexⅡ)和ComplexⅣ活性、组织病理学及线粒体超微结构的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠除肺损伤外还存在后肢拉力、骨骼肌组织ATP含量、ComplexⅡ和ComplexⅣ活性的降低及ROS升高(P<0.01).与模型组比较,PFD治疗后,除ROS降低外上述指标均升高(P<0.01).结论:PFD可改善BLM诱导的PF大鼠骨骼肌功能障碍,其机制可能是通过调控骨骼肌ComplexⅡ和ComplexⅣ活性从而提高氧化磷酸化效率,增加ATP合成,抑制ROS生成实现的.