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目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂N-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)在噪声损伤中的作用.方法将豚鼠(体重350~400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME组(n=20).噪声刺激(4 kHz倍频程,115dB SPL 5 h)结束72 h后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测NO的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性.结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于L-NAME组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗NO含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME组耳蜗NO含量明显减少(P<0.05).噪声刺激后,噪声+L-NAME组iNOS活性强度弱于生理盐水组.结论iNOS催化合成的NO参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME可通过抑制iNOS活性对噪声性听力损伤(noise induced hearingloss,NIHL)发挥保护作用.

作者:刁明芳;笪翠弟;高文元;杜丽;张琰敏;文文;刘海瑛

来源:中国眼耳鼻喉科杂志 2004 年 4卷 4期

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作者:
刁明芳;笪翠弟;高文元;杜丽;张琰敏;文文;刘海瑛
来源:
中国眼耳鼻喉科杂志 2004 年 4卷 4期
标签:
一氧化氮 N-硝基左旋精氨酸甲酯 噪声性听力损伤 诱导型一氧化氮合酶 耳蜗
目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂N-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)在噪声损伤中的作用.方法将豚鼠(体重350~400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME组(n=20).噪声刺激(4 kHz倍频程,115dB SPL 5 h)结束72 h后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测NO的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性.结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于L-NAME组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗NO含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME组耳蜗NO含量明显减少(P<0.05).噪声刺激后,噪声+L-NAME组iNOS活性强度弱于生理盐水组.结论iNOS催化合成的NO参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME可通过抑制iNOS活性对噪声性听力损伤(noise induced hearingloss,NIHL)发挥保护作用.