目的:研究右美托咪定(Dex)对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、微小RNA-146a(miR-146a)抑制剂(50 mg/kg)+Dex(50μg/kg)组和Dex低、中、高剂量组(10、30、50μg/kg),每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠ip脂多糖建立脓毒症模型,0.5 h后ip相应药物.药物干预6 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达及其靶基因白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达,Western blot法检测外周血单核细胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6的水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6 mRNA和蛋白表达增强(P<0.01).与模型组比较,Dex中、高剂量组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平下降,IRAK1、TRAF6蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).与Dex高剂量组比较,miR-146a抑制剂+Dex组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达减弱,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).结论:Dex可抑制脓毒症

作者：郭茂；王文明

来源：中国药房 2017 年 28卷 19期