目的 探讨红花多糖(SPS)对人肝癌细胞凋亡和自噬的影响及潜在机制.方法 以人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Huh-7为研究对象,以SPS为干预药物,筛选敏感细胞、药物干预浓度及干预时间.以所选敏感细胞为对象,以不同浓度的SPS进行干预,观察其凋亡、迁移、克隆形成、形态、自噬发生情况,并检测其凋亡、自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白的表达情况.结果 SPS可抑制人肝癌细胞HepG2等3种细胞的增殖,其对SMMC-7721细胞的半数抑制浓度显著低于其余2种细胞(P<0.05).经低、中、高浓度(20、40、80μmol/L)SPS干预48 h后,SMMC-7721细胞凋亡较对照组有所增加,24、48 h的细胞迁移率(24 h的SPS低浓度组除外)和24 h的细胞克隆形成率均较对照组显著降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,SPS各浓度组细胞数量均明显减少,自噬水平均有所提升,细胞中剪切的胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bax、beclin-1蛋白的相对表达量和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与LC3Ⅰ的比值均显著升高,Bcl-2、p62、PI3K、mTOR、Akt蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 SPS可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡、自噬,这种作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
作者：白皓天；杨婧；李娅兰；牛捷；张翔珂；张筠昊；梁霄；王锐
来源：中国药房 2022 年 33卷 24期
