目的:探讨丙泊酚对脑外伤(TBI)大鼠的神经保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的关系.方法:将48只雄性SD大鼠分为4组:假手术组、TBI模型对照组、TBI模型+丙泊酚(100 mg·kg-1)组、TBI模型+丙泊酚(100 mg·kg-1)+LY294002(0.3 mg·kg-1)组,每组12只.除假手术组外,其余各组采用自由落体装置建立大鼠TBI模型.光镜下观察大鼠脑组织形态学变化,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元细胞凋亡情况,采用RT-PCR检测大鼠脑组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)mRNA表达,采用Western blot检测大鼠脑组织LC3-Ⅱ、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达.结果:光镜下显示,TBI模型对照组受伤脑组织呈现出无序结构,出现神经胶质瘢痕,瘢痕组织有明显的萎缩和软化灶;TBI模型+丙泊酚组受损脑组织充满神经胶质细胞,瘢痕和软化灶较TBI模型对照组明显缩小;TBI模型+丙泊酚+LY294002组受损脑组织形态与TBI模型对照组相似;与假手术组相比,TBI模型对照组皮质神经元细胞凋亡率、LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平显著升高,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与TBI模型对照
作者：胡洪凭；张洪凯；吴滨
来源：中国药师 2019 年 22卷 7期
