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目的 探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用.方法 将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28).实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水.在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况.结果 实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高.对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达.血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关.应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少.但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内.结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用.

作者:苏翠靖;马志宇;佟淼;马涛;李莹洁

来源:中国医科大学学报 2012 年 41卷 5期

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作者:
苏翠靖;马志宇;佟淼;马涛;李莹洁
来源:
中国医科大学学报 2012 年 41卷 5期
标签:
脓毒症 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 心肌损伤 p38丝裂原激活蛋白激酶
目的 探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用.方法 将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28).实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水.在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况.结果 实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高.对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达.血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关.应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少.但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内.结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用.