目的 探究MCC950对心肌梗死?(MI)?大鼠心肌氧化应激和线粒体功能障碍的作用及其机制.方法 将30只SD大鼠随机分成假手术组、MI组和MMC950组,每组10只.通过结扎冠状动脉前降支建立MI模型.超声心动图检查大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,荧光探针法检测大鼠心肌组织活性氧?(ROS),ELISA检测大鼠心肌组织中氧化应激因子水平,Western?blotting检测大鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3?(NLRP3)?炎症小体及线粒体分裂、融合和生物发生相关蛋白表达.结果 MCC950改善大鼠心功能和心肌组织病理损伤,降低大鼠心肌组织ROS水平、丙二醛含量、凋亡相关斑点样蛋白斑点形成数及NLRP3、pro-caspase-1、cleaved?caspase-1、pro-IL-1β、pro-IL-18、GSDMD-N、Drp1和Fis1蛋白表达水平,增加心肌组织超氧化物歧化酶含量及OPA1、Mfn2、PGC-1α和TFAM蛋白表达水平.结论 MCC950可改善MI大鼠心功能,抑制心肌氧化应激,促进心肌线粒体融合和生物发生,抑制线粒体分裂,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活有关.
作者：王禹婷；石菲菲；张迪；马淑梅
来源：中国医科大学学报 2022 年 51卷 11期
