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目的观察实验性衰老小鼠肺组织细胞超微结构的退行性改变和肉苁蓉多糖对其的影响.方法使用臭氧(Ozone,O3)连续吸入4 wk致肺衰老模型,应用肉苁蓉多糖 50,100 mg·kg-1·d-1灌服模型小鼠6 wk,检测衰老小鼠的耐缺氧能力、肺和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,电镜下观察肺组织细胞器和超微结构的变化.结果臭氧所致实验性衰老小鼠耐缺氧能力明显下降;肺和血清中SOD降低、MDA升高.与模型组比较,肉苁蓉多糖能明显延长衰老小鼠耐缺氧时间(P<0.01),提高血清中SOD活力、降低MDA含量(P<0.01),延缓衰老小鼠肺细胞线粒体、板层小体等超微结构的退变(P<0.01).结论肉苁蓉多糖能明显延缓实验性衰老小鼠肺的生理性退化与细胞形态学退变.

作者:孙云;王德俊;刘晓梅;时乐;张洪泉

来源:中国药理学通报 2002 年 18卷 1期

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作者:
孙云;王德俊;刘晓梅;时乐;张洪泉
来源:
中国药理学通报 2002 年 18卷 1期
标签:
肺 衰老 耐缺氧 抗氧化 超微结构 肉苁蓉多糖
目的观察实验性衰老小鼠肺组织细胞超微结构的退行性改变和肉苁蓉多糖对其的影响.方法使用臭氧(Ozone,O3)连续吸入4 wk致肺衰老模型,应用肉苁蓉多糖 50,100 mg·kg-1·d-1灌服模型小鼠6 wk,检测衰老小鼠的耐缺氧能力、肺和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,电镜下观察肺组织细胞器和超微结构的变化.结果臭氧所致实验性衰老小鼠耐缺氧能力明显下降;肺和血清中SOD降低、MDA升高.与模型组比较,肉苁蓉多糖能明显延长衰老小鼠耐缺氧时间(P<0.01),提高血清中SOD活力、降低MDA含量(P<0.01),延缓衰老小鼠肺细胞线粒体、板层小体等超微结构的退变(P<0.01).结论肉苁蓉多糖能明显延缓实验性衰老小鼠肺的生理性退化与细胞形态学退变.