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目的研究毒蕈碱型胆碱受体在抗氧化应激所诱导的凋亡中不同亚型之间是否存在差异.方法用含有M1-M4毒蕈碱型胆碱受体亚型的质粒pCDNA 3.0转染PC12细胞,加入过氧化氢诱导凋亡,观察氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后各亚型之间抗凋亡能力是否存在差异,同时应用毒蕈碱型胆碱受体抑制剂阿托品,ERK和PI3K信号通路抑制剂PD98059与LY294002观察参与保护作用的相关的信号通路.结果氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后产生抗凋亡效应,各亚型之间没有差异,PI3K信号通路参与了保护作用.结论M1-M4亚型毒蕈碱型胆碱受体在对抗过氧化氢诱导的凋亡没有亚型之间的差异,PI3K信号通路参与了保护作用.

作者:江伟健;赵灵芝;黄亦俊;邱鹏新;颜光美

来源:中国药理学通报 2005 年 21卷 8期

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作者:
江伟健;赵灵芝;黄亦俊;邱鹏新;颜光美
来源:
中国药理学通报 2005 年 21卷 8期
标签:
凋亡 毒蕈碱型胆碱受体 活性氧 PC12细胞 PI3K
目的研究毒蕈碱型胆碱受体在抗氧化应激所诱导的凋亡中不同亚型之间是否存在差异.方法用含有M1-M4毒蕈碱型胆碱受体亚型的质粒pCDNA 3.0转染PC12细胞,加入过氧化氢诱导凋亡,观察氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后各亚型之间抗凋亡能力是否存在差异,同时应用毒蕈碱型胆碱受体抑制剂阿托品,ERK和PI3K信号通路抑制剂PD98059与LY294002观察参与保护作用的相关的信号通路.结果氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后产生抗凋亡效应,各亚型之间没有差异,PI3K信号通路参与了保护作用.结论M1-M4亚型毒蕈碱型胆碱受体在对抗过氧化氢诱导的凋亡没有亚型之间的差异,PI3K信号通路参与了保护作用.