目的研究双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、Dip(0.5、1.0、和2.0 mg·kg-1)治疗组、氟桂利嗪(Flunarizine, Flu)1.0 mg·kg-1阳性对照组.采用改良的Pulsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15 min再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药.分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则.双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变.与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,Dip 1.0 mg·kg-1组、Dip 2.0 mg·kg-1组及Flu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低.结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用.
作者：吕平；郭芳；张国红；王春霖；王永利
来源：中国药理学通报 2005 年 21卷 11期
