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目的 探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用.方法 在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达.结果 100 μmol·L-1 H2O2预处理PC12细胞90 min能明显地保护PC12细胞对抗300 μmol·L-1 H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多.H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移.在H2O2预处理前30 min应用ERK1/2抑制剂UO126(10 μmol·L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用.结论 H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用.

作者:廖新学;王艳丽;郭瑞鲜;张梅;姚巧玲;莫利求;陈培熹;冯鉴强

来源:中国药理学通报 2008 年 24卷 9期

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作者:
廖新学;王艳丽;郭瑞鲜;张梅;姚巧玲;莫利求;陈培熹;冯鉴强
来源:
中国药理学通报 2008 年 24卷 9期
标签:
过氧化氢 预处理 ERK1/2 细胞保护
目的 探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用.方法 在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达.结果 100 μmol·L-1 H2O2预处理PC12细胞90 min能明显地保护PC12细胞对抗300 μmol·L-1 H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多.H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移.在H2O2预处理前30 min应用ERK1/2抑制剂UO126(10 μmol·L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用.结论 H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用.