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目的 探讨热休克蛋白(HSP)是否参与核因子-κB(NF-κB)介导的H2O2预处理的细胞保护作用.方法 应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定NF-κB的表达水平,免疫细胞化学染色法测定NF-κB的核转移.结果 100 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300 μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,并可明显地上调PC12细胞NF-κB的表达及促进NF-κB的核转移,同时也能上调HSP70和HSP90的表达.NF-κB的抑制剂TPCK阻断NF-κB表达,并显著地阻断H2O2预处理的细胞保护作用及HSP70和HSP90的表达.结论 HSP70和HSP90参与NF-κB介导的H2O2预处理的适应性细胞保护作用.

作者:张梅;郭瑞鲜;莫利球;崔宇;刘微;陈培熹;冯鉴强

来源:解剖学研究 2007 年 29卷 6期

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作者:
张梅;郭瑞鲜;莫利球;崔宇;刘微;陈培熹;冯鉴强
来源:
解剖学研究 2007 年 29卷 6期
标签:
热休克蛋白 过氧化氢 预处理 核因子-κB 细胞保护
目的 探讨热休克蛋白(HSP)是否参与核因子-κB(NF-κB)介导的H2O2预处理的细胞保护作用.方法 应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定NF-κB的表达水平,免疫细胞化学染色法测定NF-κB的核转移.结果 100 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300 μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,并可明显地上调PC12细胞NF-κB的表达及促进NF-κB的核转移,同时也能上调HSP70和HSP90的表达.NF-κB的抑制剂TPCK阻断NF-κB表达,并显著地阻断H2O2预处理的细胞保护作用及HSP70和HSP90的表达.结论 HSP70和HSP90参与NF-κB介导的H2O2预处理的适应性细胞保护作用.