目的探讨热休克预处理抑制氧化应激损伤心肌细胞的分子机制.方法采用1 mmol/L的过氧化氢(H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;用总抗氧化能力检测试剂盒及福林-酚法检测心肌细胞中总抗氧化能力的变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测热休克蛋白70(HSP70)、αB-晶状体蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)抑制物(I-κB)含量;免疫组化检测NF-κB及HSP70在细胞内的分布情况.结果①与H2O2(1 mmol/L,3 h)损伤组比,热休克预处理组(43 ℃ 1 h,恢复6 h)的总抗氧化能力明显增加(P均<0.01);②心肌细胞经热休克预处理(43 ℃ 1 h)后3 h,HSP70、αB-晶状体蛋白、I-κBα的表达均增加,6～12 h达高峰,并可维持至24 h;③与正常心肌细胞比较,H2O2(1 mmol/L)处理的心肌细胞中I-κBα的含量明显下降,而热休克预处理则可抑制H2O2所致的这种变化;④H2O2(1 mmol/L,30 min)可使心肌细胞胞质中的NF-κB及HSP70向胞核移位,若先经热休克预处理(43 ℃ 1 h,恢复6 h)则可使这种移位显著减少.结论热休克预处理可抑制H2O2所致的心肌细胞损伤,其保护作用可能与其诱导HSP70、αB-晶状体蛋白及I-κBα的表达,从而抑制NF-κB的活化有关.
作者：涂自智；肖卫民；刘梅冬；尢家騄；肖献忠
来源：中国危重病急救医学 2005 年 17卷 7期
