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目的 探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制.方法 将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30 min或缺氧30 min后再给氧40 min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura 2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的变化.结果 脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L~(-1)(Sham组)增高到(116.0 ± 16.6)U·L~(-1)(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L~(-1)和(9.1±0.9)μmol·L~(-1)(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L~(-1)和(16.4±2.7)μmol·L~(-1)(Control组,P<0.01).Hyp在1.0~16.0 μmol·L~(-1)范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性.1.0~16.0 μmol·L~(-1)的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0 μmol·L~(-1)的Hyp可将再给氧时NO和[Ca~(2+)]_i分别从(34.4±6.3)μmol·L~(-1)和(640±94)nmol·L~(-1)(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L~(-1)(P<0.05)和(331±56)nmo

作者:周晓隆;陈志武

来源:中国药理学通报 2010 年 26卷 1期

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作者:
周晓隆;陈志武
来源:
中国药理学通报 2010 年 26卷 1期
标签:
金丝桃苷 脑细胞 缺氧/再给氧 细胞内游离钙离子 脂质过氧化 一氧化氮 hyperin brain cell anoxia-reoxygenation intracellular free calcium lipid peroxidation nitric oxideSnail
目的 探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制.方法 将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30 min或缺氧30 min后再给氧40 min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura 2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的变化.结果 脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L~(-1)(Sham组)增高到(116.0 ± 16.6)U·L~(-1)(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L~(-1)和(9.1±0.9)μmol·L~(-1)(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L~(-1)和(16.4±2.7)μmol·L~(-1)(Control组,P<0.01).Hyp在1.0~16.0 μmol·L~(-1)范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性.1.0~16.0 μmol·L~(-1)的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0 μmol·L~(-1)的Hyp可将再给氧时NO和[Ca~(2+)]_i分别从(34.4±6.3)μmol·L~(-1)和(640±94)nmol·L~(-1)(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L~(-1)(P<0.05)和(331±56)nmo