目的：研究自噬在As2 O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT 法测定细胞增殖活性；流式细胞术( FCM )及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡, Western blot 检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换；RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2 O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时, As2 O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2 O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2 O3对 Raji 细胞的杀伤效应、降低 Raji 细胞对As2 O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素( Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2 O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。
作者：李彩丽；陈静；王蓓；王菲菲；田宝莹；谢蓓；范临兰；魏虎来
来源：中国药理学通报 2014 年 5期
