目的：建立金黄地鼠高脂血症模型，并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组，正常组饲常规饲料，模型组饲高脂饲料，连续诱导4周。酶法检测血脂水平和 CYP7A1活性，荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的分子机制。结果金黄地鼠经高脂饲料诱导后与对照组比较，血清TC、LDL-C和TG明显升高，肝脏TC、TG明显增加。机制研究表明，模型组 CYP7A1活性明显降低，肝脏 LDL-R、SREBP-2、CYP7A1和LXRα表达下调，肝脏FXR表达上调。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导后可形成以TC、LDL-C、TG升高为特征的高脂血症模型， LDL-R、SREBP-2、CYP7A1、FXR和LXRα既是金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物，也是抗高胆固醇血症药物的作用靶标。
作者：康卓颖；初欣欣；杨润梅；冀敏；于莹；高南南
来源：中国药理学通报 2014 年 6期
