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目的:探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NAD-PH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率;West-ern blot 检测细胞内 Bcl-2、Bax 以及 NADPH 氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及 p67 phox的表达水平。结果33 mmol · L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而 Bax表达增加( P<0.05);此外,NADPH氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及p67 phox蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。

作者:余薇;闵清;郭霜

来源:中国药理学通报 2015 年 10期

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作者:
余薇;闵清;郭霜
来源:
中国药理学通报 2015 年 10期
标签:
心肌细胞 高糖 糖尿病心肌病 NADPH氧化酶 氧化应激 凋亡 myocardial cells high glucose diabetic cardiomyopathy NADPH oxidase oxidative stress ap-optosis
目的:探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NAD-PH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率;West-ern blot 检测细胞内 Bcl-2、Bax 以及 NADPH 氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及 p67 phox的表达水平。结果33 mmol · L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而 Bax表达增加( P<0.05);此外,NADPH氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及p67 phox蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。