目的探讨尼可地尔（nicorandil，Nic）能否通过调控核因子-κB（nuclear factorκB，NF-κB）／环氧化酶-2（cyclooxyge-nase-2，COX-2）通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒（CCK-8）检测心肌细胞存活率；蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平；乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性；双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧（reactive oxygen species， ROS）水平；Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量；罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）；ELISA 法检测细胞培养液中白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果35 mmol·L－1葡萄糖（高糖，HG）作用H9 c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前，应用20～100μmol·L－1 Nic 预处理60 min或50μmol·L－1 Nic预处理30～120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面，HG可上调心肌细胞磷酸化（p）-NF-κB p65和 COX-2的表达，50μmol·L－1 Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外，HG

作者：陈美姬；梁伟杰；李健豪；郑东诞；兰军；陈景福；廖新学

来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 12期