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目的 探讨索拉菲尼(Sorafenib,So)对肝细胞癌HepG2的毒性作用及其机制.方法 不同浓度索拉菲尼作用HepG2细胞,CCK-8法测定细胞活性,结晶紫染色观察;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞内蛋白表达采用Western blot检测.结果 So剂量依赖地降低HepG2细胞活性并诱导细胞凋亡;Western blot显示So可上调PTEN、Bax蛋白表达,抑制磷酸化AKT、Bcl-2的蛋白以及耐药基因ABCC2和ABCG2蛋白的表达.结论 So抑制HepG2细胞存活并诱导凋亡;机制可能与So促进肝癌细胞PTEN以及Bax蛋白表达;抑制Bcl-2以及p-AKT和耐药基因ABCC2、ABCG2的表达有关.

作者:祝珊珊;秦飞;陈仲巍;毕丽伟;陈丹;许莉;郑晓辉

来源:中国药理学通报 2020 年 36卷 11期

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作者:
祝珊珊;秦飞;陈仲巍;毕丽伟;陈丹;许莉;郑晓辉
来源:
中国药理学通报 2020 年 36卷 11期
标签:
肝癌细胞 索拉菲尼 细胞增殖 PTEN 细胞凋亡 耐药基因
目的 探讨索拉菲尼(Sorafenib,So)对肝细胞癌HepG2的毒性作用及其机制.方法 不同浓度索拉菲尼作用HepG2细胞,CCK-8法测定细胞活性,结晶紫染色观察;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞内蛋白表达采用Western blot检测.结果 So剂量依赖地降低HepG2细胞活性并诱导细胞凋亡;Western blot显示So可上调PTEN、Bax蛋白表达,抑制磷酸化AKT、Bcl-2的蛋白以及耐药基因ABCC2和ABCG2蛋白的表达.结论 So抑制HepG2细胞存活并诱导凋亡;机制可能与So促进肝癌细胞PTEN以及Bax蛋白表达;抑制Bcl-2以及p-AKT和耐药基因ABCC2、ABCG2的表达有关.