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目的 探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)调控抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达,及对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的效应及机制.方法 选取SH-SY5Y细胞分为con-trol组、MPP+组、MPP++ECH组、NC+MPP+组、NC+MPP++ECH组、PHB-RNAi+MPP++ECH组.CCK-8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧含量及线粒体膜电位,Western blot检测PHB、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3相对蛋白表达.结果 与control组比较,MPP+组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内活性氧含量增高、线粒体膜电位降低、凋亡相关蛋白表达增加、凋亡率升高.与MPP+组比较,MPP++ECH组细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内活性氧含量降低、线粒体膜电位升高、凋亡相关蛋白表达降低、凋亡率明显下降;PHB和p-Akt表达量明显上升.与NC+MPP++ECH组比较,PHB-RNAi+MPP++ECH组p-Akt水平降低,细胞凋亡率上升.结论 松果菊苷能减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,此效应可能是通过上调PHB表达,使Akt磷酸化,从而保护细胞线粒体功能来实现的.

作者:林瑶;陈旭征;钱长晖;王林;许茜;袁明洲;陈乃洁;蔡晶

来源:中国药理学通报 2022 年 38卷 9期

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作者:
林瑶;陈旭征;钱长晖;王林;许茜;袁明洲;陈乃洁;蔡晶
来源:
中国药理学通报 2022 年 38卷 9期
标签:
松果菊苷 帕金森病 抗增殖蛋白 Akt信号通路 细胞凋亡 线粒体功能障碍
目的 探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)调控抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达,及对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的效应及机制.方法 选取SH-SY5Y细胞分为con-trol组、MPP+组、MPP++ECH组、NC+MPP+组、NC+MPP++ECH组、PHB-RNAi+MPP++ECH组.CCK-8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧含量及线粒体膜电位,Western blot检测PHB、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3相对蛋白表达.结果 与control组比较,MPP+组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内活性氧含量增高、线粒体膜电位降低、凋亡相关蛋白表达增加、凋亡率升高.与MPP+组比较,MPP++ECH组细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内活性氧含量降低、线粒体膜电位升高、凋亡相关蛋白表达降低、凋亡率明显下降;PHB和p-Akt表达量明显上升.与NC+MPP++ECH组比较,PHB-RNAi+MPP++ECH组p-Akt水平降低,细胞凋亡率上升.结论 松果菊苷能减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,此效应可能是通过上调PHB表达,使Akt磷酸化,从而保护细胞线粒体功能来实现的.