目的:研究二甲双胍对D-半乳糖诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB(AMPK/Sirt1/NF-κB)信号通路的影响.方法:Western blot检测不同浓度D-半乳糖(50,100,200 mmol·L-1)和二甲双胍(10,30,60 mmol·L-1)干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测NRK-52E细胞增殖活性.结果:与对照组比较,D-半乳糖干预能显著升高Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平,显著降低P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平(P<0.05),且D-半乳糖呈浓度依赖性.不同浓度二甲双胍干预后,与D-半乳糖组(100 mmol·L-1)比较,Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平显著降低,P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05).结论:在D-半乳糖诱导的NRK-52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程.
作者：毛慧慧；杜宗华；田英
来源：中国药师 2019 年 22卷 12期
