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目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达变化,寻找药物治疗的时间窗.方法 选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72 h取脑组织.HE染色观察组织病理变化;RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 脑损伤8 h后DAPK mRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24 h DAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低.结论 创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24 h达到高峰.药物治疗时问窗为伤后24 h.

作者:李艳;梁敏;陈勇;欧阳碧山;吕志平

来源:中国医师杂志 2009 年 11卷 1期

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作者:
李艳;梁敏;陈勇;欧阳碧山;吕志平
来源:
中国医师杂志 2009 年 11卷 1期
标签:
脑损伤 神经元 细胞凋亡 蛋白激酶类 Brain injuries Neurons Apoptosis Protein kinases
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达变化,寻找药物治疗的时间窗.方法 选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72 h取脑组织.HE染色观察组织病理变化;RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 脑损伤8 h后DAPK mRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24 h DAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低.结论 创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24 h达到高峰.药物治疗时问窗为伤后24 h.