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目的 探讨在人微血管内皮细胞(HMEC-1)体外培养过程中,促甲状腺激素(TSH)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其机制.方法 分别以不同浓度TSH(0、10、100 mIU/ml)干预HMEC-1,应用qPCR法检测eNOS mRNA的表达水平,Western blotting法检测eNOS、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的水平.结果 (1)TSH可抑制HMEC-1中eNOS的表达,且呈剂量依赖性(P <0.05);(2)TSH可促进AKT、ERK的磷酸化(P<0.05).结论 促甲状腺激素可能通过激活AKT、ERK信号通路抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达.

作者:时敏敏;孟强;张正军;张波;陈静;于世鹏

来源:中国医师杂志 2018 年 20卷 1期

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作者:
时敏敏;孟强;张正军;张波;陈静;于世鹏
来源:
中国医师杂志 2018 年 20卷 1期
标签:
促甲状腺素/投药和剂量 内皮细胞/药物作用/代谢 一氧化氮合酶/代谢 Thyrotropin/AD Endothelial cells/DE/ME Nitric oxide synthase/ME
目的 探讨在人微血管内皮细胞(HMEC-1)体外培养过程中,促甲状腺激素(TSH)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其机制.方法 分别以不同浓度TSH(0、10、100 mIU/ml)干预HMEC-1,应用qPCR法检测eNOS mRNA的表达水平,Western blotting法检测eNOS、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的水平.结果 (1)TSH可抑制HMEC-1中eNOS的表达,且呈剂量依赖性(P <0.05);(2)TSH可促进AKT、ERK的磷酸化(P<0.05).结论 促甲状腺激素可能通过激活AKT、ERK信号通路抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达.