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目的 观察不同浓度脂多糖(LPS)干预后,成牙本质细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因表达的情况.方法 体外培养小鼠永生化成牙本质细胞系MDPC-23,采用对照组不干预(即0 μg/ml组)、10μ/ml和20 μg/ml LPS干预MDPC-23后,通过反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和计算机图像分析方法,观察其TRAF6基因的表达变化.结果 TRAF6在小鼠成牙本质细胞系MDPC-23中呈阳性表达,当LPS干预后,TRAF6基因表达呈现上调趋势.结论 本实验表明TRAF6参与调控LPS引发的成牙本质细胞炎症损伤过程中的细胞因子网络,推测TRAF6可能影响龋病的形成和发展过程.

作者:李霞;肖明振;余擎;赵守亮;李卫星;罗晓晋

来源:中国药物与临床 2010 年 10卷 5期

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作者:
李霞;肖明振;余擎;赵守亮;李卫星;罗晓晋
来源:
中国药物与临床 2010 年 10卷 5期
标签:
受体,肿瘤坏死因子 脂多糖类 基因表达
目的 观察不同浓度脂多糖(LPS)干预后,成牙本质细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因表达的情况.方法 体外培养小鼠永生化成牙本质细胞系MDPC-23,采用对照组不干预(即0 μg/ml组)、10μ/ml和20 μg/ml LPS干预MDPC-23后,通过反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和计算机图像分析方法,观察其TRAF6基因的表达变化.结果 TRAF6在小鼠成牙本质细胞系MDPC-23中呈阳性表达,当LPS干预后,TRAF6基因表达呈现上调趋势.结论 本实验表明TRAF6参与调控LPS引发的成牙本质细胞炎症损伤过程中的细胞因子网络,推测TRAF6可能影响龋病的形成和发展过程.