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阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结为主要病理特征.AD患者和模型动物脑内小胶质及星形胶质细胞过度活化,引起炎症反应,造成神经元损伤;抑制MG活性可减轻AD老年斑等病理改变.越来越多的研究发现,神经炎症主动参与AD发生发展过程,本文总结了小胶质细胞、星形胶质细胞、T细胞及巨噬细胞介导的炎症反应及其在AD中的作用机制.

作者:马文培;张璇;吴琼

来源:中国医学科学院学报 2017 年 39卷 5期

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作者:
马文培;张璇;吴琼
来源:
中国医学科学院学报 2017 年 39卷 5期
标签:
神经炎症 阿尔茨海默病 β淀粉样肽 neuroinflammation Alzheimer's disease amyloid β
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结为主要病理特征.AD患者和模型动物脑内小胶质及星形胶质细胞过度活化,引起炎症反应,造成神经元损伤;抑制MG活性可减轻AD老年斑等病理改变.越来越多的研究发现,神经炎症主动参与AD发生发展过程,本文总结了小胶质细胞、星形胶质细胞、T细胞及巨噬细胞介导的炎症反应及其在AD中的作用机制.