目的:探讨海马注射β-淀粉样肽(Aβ1-42)诱发阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的病理学变化及氢质子磁共振波谱(1HMRS)特性.方法:健康SD大鼠40只,实验随机分为假伤组(Sham组)、阿尔茨海默病模型(AD组).采用大鼠海马注射Aβ1-42复制AD模型.苏木精-伊红染色法染色观察海马CA1区神经元形态,免疫化学染色观察Aβ的沉积,采用Morris水迷宫法进行大鼠记忆功能的测定.1H MRS检测AD鼠脑中的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)和乳酸(Lac)水平.结果:与Sham组比较,AD组游全程时间延长,错误次数增加,差异显著(均P＜0.01).与Sham组比较,AD组双侧海马CA1区神经元数目减少,核固缩增加;且与注射对侧比较,Aβ1-42注射侧大鼠海马CA1区神经元数目显著减少,核固缩显著增加.免疫化学染色Sham组呈阴性;AD组双侧抗Aβ1-42呈阳性,且与注射对侧比较,注射侧阳性显著增加.1H MRS结果Sham组双侧半球无显著性差异.与Sham组比较,AD组双侧1H MRS海马NAA/Cr明显降低、Cho/Cr增加、Lac/Cr 增加;在AD组,与注射对侧半球比较,注射侧半球海马NAA/Cr明显降低(P＜0.05)、Cho/Cr显著增加(P＜0.01)、Lac/Cr显著增加(P＜0.01).结论:Aβ1-42能引起大鼠海马CA1区神经元损伤,记忆功能下降,注射Aβ后4周NAA/Cr已有明显改变,与免疫组化发现Aβ1-42表达

作者：林富春；杨期东；何建川；游箭；邵志成；马海涵；邵阳

来源：中国医学物理学杂志 2017 年 34卷 10期