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目的:分析MHV-3诱导小鼠暴发性肝衰竭机制研究及夏枯草总三萜的改善作用,为肝衰竭的临床治疗和新药研发提供参考。方法将清洁级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、夏枯草总三萜组和PD98059组。腹腔注射MHV-3建立小鼠暴发性肝衰竭模型,药物治疗组分别给予对应药物治疗。分析注射MHV-3后各组小鼠血清炎性因子水平及肝脏组织中MEK/ERK通路相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-6及IL-10水平明显升高(P<0.05),且ERK信号通路蛋白Ras、Raf、MEK、ERK1/2表达明显升高(P<0.05),与对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。PD98059组和夏枯草总三萜组小鼠上述炎性因子和ERK通路蛋白的异常表达得到明显恢复(P<0.05)。结论夏枯草总三萜通过抑制过度激活的MEK/ERK信号通路和炎性反应减轻小鼠暴发性肝衰竭。

作者:崔宝林;任晓菊

来源:中国医学前沿杂志(电子版) 2015 年 10期

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作者:
崔宝林;任晓菊
来源:
中国医学前沿杂志(电子版) 2015 年 10期
标签:
暴发性肝衰竭 炎性因子 ERK信号通路 Fulminant hepatic failure Inlfammatory factor ERK signaling pathway
目的:分析MHV-3诱导小鼠暴发性肝衰竭机制研究及夏枯草总三萜的改善作用,为肝衰竭的临床治疗和新药研发提供参考。方法将清洁级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、夏枯草总三萜组和PD98059组。腹腔注射MHV-3建立小鼠暴发性肝衰竭模型,药物治疗组分别给予对应药物治疗。分析注射MHV-3后各组小鼠血清炎性因子水平及肝脏组织中MEK/ERK通路相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-6及IL-10水平明显升高(P<0.05),且ERK信号通路蛋白Ras、Raf、MEK、ERK1/2表达明显升高(P<0.05),与对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。PD98059组和夏枯草总三萜组小鼠上述炎性因子和ERK通路蛋白的异常表达得到明显恢复(P<0.05)。结论夏枯草总三萜通过抑制过度激活的MEK/ERK信号通路和炎性反应减轻小鼠暴发性肝衰竭。