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目的:本研究对地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的相关机制进行研究,为临床治疗和新药研发提供参考。方法:肝癌细胞HepG2经地西他滨联合丙戊酸钠孵育后,MTT法检测二者对HepG2细胞的抑制率,Real-time PCR及免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase3/9、Bax及Bcl2和ERK信号通路关键蛋白的表达情况。结果:地西他滨联合丙戊酸钠能够有效抑制肝癌细胞的增殖,且二者联用的抑制率明显高于单独应用( P<0.05),同时与对照组相比,细胞凋亡蛋白Caspase3、Caspase9及Bax表达明显增强(P<0.05),Bcl2表达明显降低(P<0.05),且ERK信号通路关键蛋白Ras、Raf及MEK和ERK1/2的表达明显升高,与对照组细胞有显著的统计学差异性( P<0.05)。结论:地西他滨联合丙戊酸钠主要通过激活MEK/ERK信号转导通路抑制肝癌细胞HepG2的增殖过程。

作者:樊伍峰;李郝

来源:中国免疫学杂志 2016 年 1期

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作者:
樊伍峰;李郝
来源:
中国免疫学杂志 2016 年 1期
标签:
地西他滨 丙戊酸钠 肝癌 细胞凋亡 ERK信号通路 Decitabine Sodium valproate Hepatic carcinoma Apoptosis ERK signaling pathway
目的:本研究对地西他滨联合丙戊酸钠促进肝癌细胞凋亡的相关机制进行研究,为临床治疗和新药研发提供参考。方法:肝癌细胞HepG2经地西他滨联合丙戊酸钠孵育后,MTT法检测二者对HepG2细胞的抑制率,Real-time PCR及免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase3/9、Bax及Bcl2和ERK信号通路关键蛋白的表达情况。结果:地西他滨联合丙戊酸钠能够有效抑制肝癌细胞的增殖,且二者联用的抑制率明显高于单独应用( P<0.05),同时与对照组相比,细胞凋亡蛋白Caspase3、Caspase9及Bax表达明显增强(P<0.05),Bcl2表达明显降低(P<0.05),且ERK信号通路关键蛋白Ras、Raf及MEK和ERK1/2的表达明显升高,与对照组细胞有显著的统计学差异性( P<0.05)。结论:地西他滨联合丙戊酸钠主要通过激活MEK/ERK信号转导通路抑制肝癌细胞HepG2的增殖过程。