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目的:探讨三氧化二砷促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡的机制,为临床治疗提供参考。方法将生长状态良好的未分化甲状腺癌FRO细胞随机分为5组:对照组、U0126(10μM)组、三氧化二砷低剂量(1μM)组、三氧化二砷中剂量(10μM)组、三氧化二砷高剂量(100μM)组。分析各组细胞凋亡蛋白、ERK通路蛋白表达。结果研究发现三氧化二砷能引起未分化甲状腺癌FRO细胞Bax、Caspase-3和Caspase-6蛋白表达增强以及Raf、Ras、MEK、ERK1/2和Bcl-2表达减弱(P﹤0.05),且高剂量效果比中剂量和低剂量更显著(P﹤0.05)。结论三氧化二砷能有效促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡,且此过程与其抑制ERK信号转导通路蛋白过表达有关。

作者:李鹏;宫兴基;曹文

来源:癌症进展 2016 年 14卷 9期

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作者:
李鹏;宫兴基;曹文
来源:
癌症进展 2016 年 14卷 9期
标签:
三氧化二砷 甲状腺癌 细胞凋亡 ERK信号通路 未分化细胞 As2O3 thyroid cancer apoptosis ERK signaling pathway undifferentiated cell
目的:探讨三氧化二砷促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡的机制,为临床治疗提供参考。方法将生长状态良好的未分化甲状腺癌FRO细胞随机分为5组:对照组、U0126(10μM)组、三氧化二砷低剂量(1μM)组、三氧化二砷中剂量(10μM)组、三氧化二砷高剂量(100μM)组。分析各组细胞凋亡蛋白、ERK通路蛋白表达。结果研究发现三氧化二砷能引起未分化甲状腺癌FRO细胞Bax、Caspase-3和Caspase-6蛋白表达增强以及Raf、Ras、MEK、ERK1/2和Bcl-2表达减弱(P﹤0.05),且高剂量效果比中剂量和低剂量更显著(P﹤0.05)。结论三氧化二砷能有效促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡,且此过程与其抑制ERK信号转导通路蛋白过表达有关。