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目的 观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响.方法 采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1 h再灌注12及24 h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平.结果 大鼠脑缺血1 h再灌注12及24 h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg-1·d-1,po)给药7 d,可显著降低脑缺血再灌注12和24 h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平.结论 丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一.

作者:韩永涛;张硕;张岫美

来源:中国药学杂志 2007 年 42卷 16期

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作者:
韩永涛;张硕;张岫美
来源:
中国药学杂志 2007 年 42卷 16期
标签:
丹皮酚 脑缺血再灌注 一氧化氮 内皮素
目的 观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响.方法 采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1 h再灌注12及24 h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平.结果 大鼠脑缺血1 h再灌注12及24 h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg-1·d-1,po)给药7 d,可显著降低脑缺血再灌注12和24 h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平.结论 丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一.