目的:探讨右美托嘧啶对大鼠再灌注损伤肺组织Toll样受体素4(TLR4)表达的调控,并分析其对肺保护作用机制.方法:采用大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型,50只健康雄性成年SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪定+阿替美唑组(Dex+Atip组),实验结束后处死大鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜下观察肺组织形态结构变化;PCR检测肺组织TLR4 mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4的蛋白表达.结果:与Sham组相比,其余各组W/D和TLW明显升高(P＜0.05,P＜0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P＜0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组相比,Dex组W/D和TLW下降(P＜0.05,P＜0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量降低(P＜0.01),光镜下肺组织损伤减轻;与Dex组比较,Dex+ Atip组W/D和TLW明显升高(P＜0.05,P＜0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P＜0.01),光镜肺组织结构损伤严重;I/R组、Atip组、Dex+ Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异(P＞0.05).结论:I/R可引起大鼠肺组织TLR4表达上调和肺组织损伤;右美托咪啶可减轻肺I/R损伤,抑制TLR4表达,这种作用与α2-肾上腺素能受体有关.

作者：何金波；宋冬；罗梓垠；张聪聪；应磊；汪洋；王万铁

来源：中国应用生理学杂志 2016 年 32卷 4期