目的:探讨促红细胞生成素(EPO)后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡.方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、促红细胞生成素干预组(EPO组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(P组)、促红细胞生成素+ SP600125组(SP组).各组分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜检测超微结构损伤;免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果:与C组相比,I/R组肺组织超微结构损伤明显,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P＜0.01);EPO组、P组、SP组与I/R组相比,组织损伤有所减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01);SP组与EPO组相比,组织损伤明显减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论:I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤.
作者：罗梓垠；陈海娥；宋冬；项冰倩；应磊；王万铁
来源：中国应用生理学杂志 2016 年 32卷 4期
