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目的 探讨凝血酶(TM)对海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax及c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响,阐明TM诱导凋亡的机制.方法 海马神经元经40 U/mL TM作用0 h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h后终止培养,应用免疫细胞化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,Westernblot检测磷酸化JNK(P-JNK)及JNK蛋白表达.结果 TM作用6 h后,Bcl-2蛋白表达增加,12 h后开始下降,到48 h达到最低值(P<0.01),72 h后Bcl-2蛋白表达开始回升.TM作用6 h后,Bax蛋白表达增加,随作用时间的延长,Bax蛋白表达水平逐渐上升,到48 h达到最高值(P<0.01).Bcl-2/Bax比值逐渐降低,在48 h达最低.TM作用0 h时P-JNK蛋白无表达,6 h后开始表达,与0h组比较差异存在显著性(P<0.01),12 h时达高峰(P<0.01),并持续到24h,48 h后逐渐降低.0 h组可见有少量JNK蛋白表达,6 h后JNK蛋白表达显著增加(P<0.01),随TM作用时间的延长,JNK蛋白表达无明显变化.结论 TM可能是通过抑制Bcl-2的表达,增强Bax的表达,降低Bcl-2和Bax的比值,激活JNK信号传导通路导致海马神经元凋亡.

作者:杨文琼;吴艳;孙圣刚

来源:中华神经医学杂志 2007 年 6卷 11期

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作者:
杨文琼;吴艳;孙圣刚
来源:
中华神经医学杂志 2007 年 6卷 11期
标签:
凝血酶 细胞凋亡 Bcl-2 Bax c-jun氨基末端激酶
目的 探讨凝血酶(TM)对海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax及c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响,阐明TM诱导凋亡的机制.方法 海马神经元经40 U/mL TM作用0 h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h后终止培养,应用免疫细胞化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,Westernblot检测磷酸化JNK(P-JNK)及JNK蛋白表达.结果 TM作用6 h后,Bcl-2蛋白表达增加,12 h后开始下降,到48 h达到最低值(P<0.01),72 h后Bcl-2蛋白表达开始回升.TM作用6 h后,Bax蛋白表达增加,随作用时间的延长,Bax蛋白表达水平逐渐上升,到48 h达到最高值(P<0.01).Bcl-2/Bax比值逐渐降低,在48 h达最低.TM作用0 h时P-JNK蛋白无表达,6 h后开始表达,与0h组比较差异存在显著性(P<0.01),12 h时达高峰(P<0.01),并持续到24h,48 h后逐渐降低.0 h组可见有少量JNK蛋白表达,6 h后JNK蛋白表达显著增加(P<0.01),随TM作用时间的延长,JNK蛋白表达无明显变化.结论 TM可能是通过抑制Bcl-2的表达,增强Bax的表达,降低Bcl-2和Bax的比值,激活JNK信号传导通路导致海马神经元凋亡.