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目的 探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,随着氯化镉浓度(5、10μM)升高,细胞凋亡率和ROS含量显著上升,且呈现剂量依赖性(P<0.05);氯化镉处理组的细胞中c-Jun蛋白表达水平无显著差异(P>0.05),但p-JNK及p-c-Jun蛋白水平明显增加(P<0.05).镉暴露导致Bax蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),引起细胞凋亡.结论 镉通过增加ROS生成并调控JNK/c-Jun信号通路诱导GC-2 spd细胞凋亡.

作者:杨莉;黄鼎宇;马兰;张玲;柳赟昊

来源:公共卫生与预防医学 2021 年 32卷 3期

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作者:
杨莉;黄鼎宇;马兰;张玲;柳赟昊
来源:
公共卫生与预防医学 2021 年 32卷 3期
标签:
镉 c-Jun氨基末端激酶 信号通路 细胞凋亡
目的 探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,随着氯化镉浓度(5、10μM)升高,细胞凋亡率和ROS含量显著上升,且呈现剂量依赖性(P<0.05);氯化镉处理组的细胞中c-Jun蛋白表达水平无显著差异(P>0.05),但p-JNK及p-c-Jun蛋白水平明显增加(P<0.05).镉暴露导致Bax蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),引起细胞凋亡.结论 镉通过增加ROS生成并调控JNK/c-Jun信号通路诱导GC-2 spd细胞凋亡.