目的 探讨脓毒症心肌损伤过程中Toll样受体4(TLR4)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对细胞凋亡的作用.方法 将54只SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为脂多糖(LPS)组(腹腔注射LPS?12?mg/kg)、TAK-242组(腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242溶液2?mg/kg,1?h后注射LPS溶液12?mg/kg)?和生理盐水(NS)组(注射等量NS),每组18只.分别于模型制备(制模)后3、12、24?h取小鼠心肌组织观察超微结构变化,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化,应用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AI),采用免疫组织化学法(IHC)检测TLR4、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、核转录因子-κB(NF-κB)、?活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bax)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达.结果 光镜下显示LPS组小鼠心肌组织心肌细胞结构松散、紊乱,纤维断裂、溶解,核大小不一,心肌间质炎症细胞浸润,随制模时间延长病理改变加重,24?h?病理改变最明显;TAK-242组心肌损伤程度较同时间点LPS组轻.电镜显示LPS组小鼠心肌组织线粒体排列不整齐,膜破裂、嵴消失、基质流出,可见空泡变形,心肌纤维断裂,部分心肌细胞核固缩、碎裂等,细胞器结构改变较早,随制模时间延长病理改变

作者：孙姗姗；李培军；李博；常超；胡立亚；王菁；宋衍秋；刘珊；杨亮；徐美林

来源：中国中西医结合急救杂志 2020 年 27卷 2期