目的:研究丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,Tan)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的延迟保护作用及其机制.方法:以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达等为观察指标,用终浓度分别为2.5,10,40 μmol·L~(-1)的Tan预处理原代培养大鼠乳鼠心肌细胞1,24 h后观察其对A/R损伤的延迟保护作用及NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol·L~(-1))、丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50 μmol·L~(-1))对其延迟保护作用的影响.结果:Tan预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性,且显著能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,增加HSP70蛋白表达,能对抗24 h后A/R损伤;L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用.结论:Tan预处理对心肌细胞A/R损伤有显著的延迟保护作用,其机制与NO生成、MAPK活化及增加HSP70蛋白表达有关.
作者：陈杰；许静；袁芳；元刚；蒋月云；任斌；陈孝
来源：中国医院药学杂志 2009 年 29卷 21期
