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目的:基于中医药整合药理学平台V2.0(TCMIP V2.0)探讨痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的分子机制及其质量标志物.方法:利用TCMIP V2.0收集痰瘀同治方药物成分、靶标和MIRI疾病靶标,构建药物与疾病靶标互作网络,筛选药物和疾病共有靶标,并对共有靶标进行生物学过程分析,最后建立"成分-靶标-通路-药理作用"多维网络分析并对网络中的核心成分进行分析.结果:共收集痰瘀同治方中半夏、赤芍、川芎和甘草等药物化学成分157个,相应靶标272个,共收集获得MIRI疾病靶标290个.通过"中医药关联网络挖掘",对核心靶标中的前100个靶标进行分析,发现药物和疾病共有靶标31个,对共有靶标分析发现,共有靶标主要参与了血管生成的正调控、血管形成、自噬正调控、炎症反应和凋亡负调控等过程.京都基因与基因组百科全书通路富集分析结果显示,共有靶标主要富集于FoxO信号通路、缺氧诱导因子(HIF-1)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、PI3K-Akt信号通路及血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等信号通路.进一步对多维网络的分析发现,痰瘀同治方中46个成分通过与19个共有靶标作用影响上述5条信号通路发挥抗MIRI作用,其中槲皮素、山奈酚、柚皮素和黄芩素等成分通过干预AKT影响上述5条信号

作者:高宏杰;刘思鸿;贡磊磊;张华敏

来源:中国医院用药评价与分析 2021 年 21卷 3期

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作者:
高宏杰;刘思鸿;贡磊磊;张华敏
来源:
中国医院用药评价与分析 2021 年 21卷 3期
标签:
痰瘀同治方 心肌缺血再灌注损伤 整合药理学 分子机制
目的:基于中医药整合药理学平台V2.0(TCMIP V2.0)探讨痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的分子机制及其质量标志物.方法:利用TCMIP V2.0收集痰瘀同治方药物成分、靶标和MIRI疾病靶标,构建药物与疾病靶标互作网络,筛选药物和疾病共有靶标,并对共有靶标进行生物学过程分析,最后建立"成分-靶标-通路-药理作用"多维网络分析并对网络中的核心成分进行分析.结果:共收集痰瘀同治方中半夏、赤芍、川芎和甘草等药物化学成分157个,相应靶标272个,共收集获得MIRI疾病靶标290个.通过"中医药关联网络挖掘",对核心靶标中的前100个靶标进行分析,发现药物和疾病共有靶标31个,对共有靶标分析发现,共有靶标主要参与了血管生成的正调控、血管形成、自噬正调控、炎症反应和凋亡负调控等过程.京都基因与基因组百科全书通路富集分析结果显示,共有靶标主要富集于FoxO信号通路、缺氧诱导因子(HIF-1)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、PI3K-Akt信号通路及血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等信号通路.进一步对多维网络的分析发现,痰瘀同治方中46个成分通过与19个共有靶标作用影响上述5条信号通路发挥抗MIRI作用,其中槲皮素、山奈酚、柚皮素和黄芩素等成分通过干预AKT影响上述5条信号