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雄激素受体(androgen receptor,AR)作为核内转录因子是前列腺癌中最常见的治疗靶标,在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中雄激素受体也起到了非常重要的作用。去势抵抗性前列腺癌的发生发展机制是当前的研究热点。表观遗传学的改变在前列腺癌的发展中具有重要作用。甲基化、乙酰化及非编码RNA可以通过对雄激素受体信号通路的调控促进或者抑制前列腺癌的发生发展。本文将近期关于前列腺癌雄激素受体信号通路表观遗传学的调节机制进行综述。

作者:尚芝群;马媛;田晶;韩瑞发;牛远杰

来源:中国肿瘤临床 2014 年 16期

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尚芝群;马媛;田晶;韩瑞发;牛远杰
来源:
中国肿瘤临床 2014 年 16期
标签:
雄激素受体 表观遗传学 超甲基化 去势抵抗性前列腺癌 androgen receptor epigenetics hypermethylation castration resistant prostate cancer
雄激素受体(androgen receptor,AR)作为核内转录因子是前列腺癌中最常见的治疗靶标,在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中雄激素受体也起到了非常重要的作用。去势抵抗性前列腺癌的发生发展机制是当前的研究热点。表观遗传学的改变在前列腺癌的发展中具有重要作用。甲基化、乙酰化及非编码RNA可以通过对雄激素受体信号通路的调控促进或者抑制前列腺癌的发生发展。本文将近期关于前列腺癌雄激素受体信号通路表观遗传学的调节机制进行综述。