目的:观察CD4~+CD25~+CCR6~+调节性T细胞(简称CCR6~+Tregs)体内对CD8~+T细胞功能的抑制作用,并探讨其与肿瘤免疫逃逸的关系.方法:建立4T1乳腺癌细胞荷瘤裸鼠模型,FACS分选CCR6~+Tregs,检测其Foxp3的表达;FACS分选4T1特异性CD8~+T细胞,CFSE标记后分别与CCR6~+Tregs或CCR6-Tregs共同过继转输入4T1荷瘤裸鼠体内,观察荷瘤裸鼠肿瘤生长情况和小鼠存活时间;FACS检测肿瘤组织中CD8~+T细胞的增殖、细胞因子IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达情况.结果:CCR6~+Tregs和CCR6-Tregs均高表达Foxp3;CCR6~+Tregs和CD8~+T细胞共转输组4T1荷瘤裸鼠肿瘤的生长明显快于CCR6-Tregs共转输组和CD8~+T细胞单转输组,同时该组荷瘤裸鼠生存时间也明显缩短(P<0.05);CCR6~+Tregs和CD8~+T细胞共转输组CD8~+T细胞的增殖、IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达均明显低于CCR6-Tregs共转输组和CD8~+T细胞单转输组(P<0.05).结论:CCR6~+Tregs在体内可以有效抑制CD8~+T细胞的功能,其在肿瘤免疫逃逸和肿瘤发生、发展中发挥重要作用.
来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2009 年 16卷 5期
