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目的:前期结果表明 QDPR 参与糖尿病肾病的发生发展。本研究对 QDPR 基因启动子核心调控区域定位,分析其转录调控功能。方法:构建含有大鼠 QDPR 基因翻译起始位点上游2092 bp 序列的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。生物信息学预测潜在的核心启动子区域,并构建该区域多个片段缺失的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。分别瞬时转染 HEK293T 细胞,通过双萤光素酶报告基因活性分析,定位 QDPR 基因启动子的核心调控序列。结果:与-2092~-1序列相比,缺失 QDPR 基因上游-529~-116序列的萤光素酶活性只有原来的1

作者:刘蓉蓉;玉敏;赵海玲;张浩军;孙斯凡;李平

来源:中国中西医结合肾病杂志 2015 年 6期

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作者:
刘蓉蓉;玉敏;赵海玲;张浩军;孙斯凡;李平
来源:
中国中西医结合肾病杂志 2015 年 6期
标签:
糖尿病肾病 二氢生物蝶呤还原酶基因 核心启动子 双萤光素酶报告基因分析 Diabetic nephropathy QDPR Core promoter Dual - luciferase reporter gene assay
目的:前期结果表明 QDPR 参与糖尿病肾病的发生发展。本研究对 QDPR 基因启动子核心调控区域定位,分析其转录调控功能。方法:构建含有大鼠 QDPR 基因翻译起始位点上游2092 bp 序列的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。生物信息学预测潜在的核心启动子区域,并构建该区域多个片段缺失的萤火虫萤光素酶报告基因重组质粒。分别瞬时转染 HEK293T 细胞,通过双萤光素酶报告基因活性分析,定位 QDPR 基因启动子的核心调控序列。结果:与-2092~-1序列相比,缺失 QDPR 基因上游-529~-116序列的萤光素酶活性只有原来的1